CHAPITRE 13: Item 81 Cataracte
Pr P. Fournié, CHU de Toulouse
Situations cliniques de départ
La cataracte peut être évoquée dans les situations cliniques suivantes.
27 – Chute de la personne âgée : une baisse de l’acuité visuelle peut être la cause de chute chez les personnes âgées atteintes de cataracte. Il est important de poser le diagnostic de cataracte et l’indication opératoire avant la perte d’autonomie visuelle chez la personne âgée.
138 – Anomalie de la vision; 143 – Diplopie : la cataracte se manifeste par une baisse d’acuité visuelle progressive et une photophobie; plus rarement par une diplopie monoculaire et une modification de la perception des couleurs.
352 – Expliquer un traitement au patient : expliquer le principe de la prise en charge opératoire de la cataracte : ses bénéfices et ses complications, notamment infectieuses, l’endophtalmie et l’opacification de la capsule postérieure.
Hiérarchisation des connaissances
| Rang | Rubrique | Intitulé et descriptif |
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Prévalence, épidémiologie | Connaître l’épidémiologie de la cataracte |
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Prévalence, épidémiologie | Connaître l’épidémiologie de la DMLA |
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Définition | Connaître la définition de la DMLA |
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Définition | Connaître la définition de la cataracte, ses principales causes, et les modalités de diagnostic clinique |
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Diagnostic positif | Connaître les pathologies maculaires chroniques hors DMLA (membrane épirétinienne, trou maculaire, œdème maculaire) |
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Étiologies | Connaître les principales étiologies d’altération chronique de la vision : interrogatoire et examen clinique |
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Étiologies | Connaître les grandes familles médicamenteuses à l’origine d’une altération chronique de la vision : atteinte de la rétine, du cristallin ou du nerf optique |
| A | Prise en charge | Connaître les indications et contre-indications des collyres anesthésiques, antibiotiques et corticoïdes |
| A | Prise en charge | Anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticoïdes par voie générale ou locale : connaître les mécanismes d’action, indications, effets secondaires interactions médicamenteuses, modalités de surveillance et principales causes d’échec |
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Examens complémentaires | Connaître les principaux examens complémentaires en ophtalmologie et leurs indications : atteinte du segment antérieur, du nerf optique (objectif commun avec item 80), de la rétine (AV, angiographie, OCT maculaire, ERG) |
La cataracte est définie par l’opacification de tout ou partie du cristallin entraînant une baisse progressive de la vision. 
Il s’agit d’une pathologie très fréquente. Elle touche plus d’une personne sur cinq à partir de 65 ans et près de deux sur trois après 85 ans. L’augmentation de la fréquence de cette pathologie, le plus souvent liée à l’âge, est donc liée au vieillissement de la population. Elle est en augmentation constante dans les pays développés du fait de l’allongement de l’espérance de vie. La chirurgie de la cataracte est la chirurgie la plus fréquente toutes chirurgies confondues (plus de 800 000 actes par an en France).
I Diagnostic
A Circonstances de découverte et signes fonctionnels
- • une baisse d’acuité visuelle : elle est progressive et prédomine en vision de loin, avec une acuité visuelle de près souvent relativement conservée (sauf en cas de cataracte sous-capsulaire postérieure);
- • 235une photophobie : présence de halos colorés autour des lumières (liés à la diffraction de la lumière au niveau des opacités cristalliniennes), gêne à la conduite de nuit;
- • une diplopie monoculaire (plus rare) : le patient voit double d’un œil (pas de disparition à l’occlusion d’un œil comme dans les diplopies binoculaires; voir chapitre 5);
- • une modification de la perception des couleurs : jaunissement (ce signe est le plus souvent décrit après la chirurgie du premier œil, retrouvé sur l’œil non opéré).
B Examen clinique
L’interrogatoire recense les paramètres suivants : âge et profession du patient, antécédents ophtalmologiques et généraux, en particulier maladies métaboliques (diabète) et prise de corticoïdes au long cours, symptômes oculaires associés pouvant orienter vers une pathologie associée (myodésopsies, métamorphopsies).
3 Examen à la lampe à fente
L’examen est réalisé avant et après dilatation pharmacologique des pupilles.
a Description du cristallin
La cataracte est définie par l’apparition d’opacités dans le cristallin. Leur répartition anato-mique va définir plusieurs types de cataractes. Les principales sont :
- • la cataracte nucléaire (fig. 13.1 et fig. 13.2
) : atteinte du noyau cristallinien, prédominance d’une baisse de l’acuité visuelle (BAV) de loin, myopie d’indice;
Fig. 13.1 Cataracte nucléaire (flèche). L’image montre une vue en fente sur un cristallin, révélant une opacification dense et centrale localisée au noyau du cristallin. La zone concernée, indiquée ici par une flèche, apparaît nettement plus sombre et brunâtre, signe typique d’une cataracte nucléaire. Cette forme de cataracte évolue généralement lentement et altère progressivement la vision de loin, tandis que la perception des contrastes devient floue. La lumière incidente met en évidence les couches concentriques du cristallin, avec un gradient de densité croissant vers le centre. Aucun signe d’atteinte périphérique n’est visible, ce qui oriente vers une forme isolée, sans complication associée à ce stade.
- • la cataracte sous-capsulaire postérieure (fig. 13.3 et fig. 13.4) : opacification en soucoupe devant la capsule postérieure, gêne de loin et de près. Penser à l’origine métabolique et iatrogène (corticoïdes);
Fig. 13.3 Cataracte sous-capsulaire postérieure en soucoupe (flèche) Sur cette image en gros plan de l’œil, on distingue nettement une opacification localisée juste en arrière du cristallin, au centre de l’axe visuel. La flèche indique une lésion en forme de soucoupe typique d’une cataracte sous-capsulaire postérieure. Cette forme concentrique et bien délimitée entraîne souvent une baisse de vision marquée en vision de près et en condition de forte luminosité. La capsule postérieure semble intacte, mais l’opacification dense et centrale compromet fortement la transparence du média, rendant nécessaire une prise en charge chirurgicale rapide dans les formes invalidantes.
- • la cataracte corticale (fig. 13.5 et fig. 13.6) : opacification au niveau du cortex cristallinien;
Fig. 13.5 A, B. Cataracte corticale : opacités cristalliniennes en « cavaliers » (flèches). Les deux images montrent un cristallin atteint de cataracte corticale. Sur l’image A, on observe une série d’opacités radiaires partant de la périphérie vers le centre, visibles à travers la pupille dilatée. L’aspect évoque des lignes blanches disposées en éventail, typiques de la forme corticale. Sur l’image B, l’éclairage en fente met en évidence plusieurs zones d’opacité en forme de « cavaliers », bien marquées, blanches et triangulaires, s’étendant dans le cortex antérieur du cristallin. Ces lésions, mises en évidence par les flèches, indiquent une progression vers l’axe visuel, affectant la qualité de la vision, notamment en lumière vive.
- • la cataracte totale (fig. 13.7 et fig. 13.8) : cataracte très évoluée visible à l’œil nu, aire pupil-laire blanche.
Fig. 13.7 Cataracte totale. L’image montre un œil humain présentant une cataracte totale. La pupille est entièrement blanchâtre et voilée, signe d’une opacification complète du cristallin, qui empêche toute transmission de la lumière. L’iris, autour de cette zone centrale, conserve ses contours distincts et sa texture naturelle. La sclère, blanche et nette, entoure l’œil, contrastant avec l’opacification du centre. Cette cataracte avancée donne à l’œil un aspect particulier, attirant l’attention sur la perte totale de transparence du cristallin. Les détails de l’œil sont bien visibles, offrant un support visuel clair pour l’étude de cette pathologie oculaire.
C 237Examens complémentaires
Le diagnostic de cataracte est clinique et ne requiert aucun examen complémentaire. Certains examens complémentaires sont cependant nécessaires dans certains cas.
La tomographie en cohérence optique (OCT) est un examen indispensable pour éliminer une autre cause de baisse d’acuité visuelle, notamment maculaire comme une DMLA. L’échographie en mode B peut s’avérer utile en cas de cataracte dense avec fond d’œil inaccessible pour éliminer un décollement de rétine ou une tumeur intraoculaire.
En cas de décision chirurgicale, il faut choisir un implant intraoculaire (cristallin artificiel).
Le cristallin a une puissance réfractive de 20 dioptries environ. Il est remplacé par un implant adapté à l’œil de chaque patient. Pour cela, il faut mesurer :
- • la kératométrie, soit la puissance réfractive (ou courbure) de la cornée;
- • la longueur axiale de l’œil par biométrie optique non contact par interférométrie. La biométrie ultrasonore axiale (échographie en mode A) était utilisée avant l’avènement de la biométrie optique. Moins précise, elle reste utilisée en cas de perte de transparence des milieux optiques (cicatrice cornéenne, cataracte très évoluée).
Ces données permettent de calculer la puissance sphérique de l’implant. Pour les implants toriques, qui corrigent l’astigmatisme, un calcul supplémentaire doit être effectué pour déterminer la puissance cylindrique.
L’information du patient est primordiale. Il doit être prévenu des modalités opératoires, des résultats fonctionnels attendus et des complications potentielles.
Une consultation préanesthésique est programmée, de même qu’un bilan préopératoire.
D Diagnostic étiologique
C’est la plus fréquente. Elle est le plus souvent bilatérale et globalement symétrique.
2 Cataractes traumatiques
- • soit contusives : une contusion violente à globe fermé même ancienne doit être recherchée. La cataracte est souvent de type sous-capsulaire postérieur (aspect en rosace). Une cataracte contusive peut se développer dans les heures qui suivent, ou au contraire plusieurs années après;
- • 238soit liées à un traumatisme perforant (fig. 13.9) : même si le contexte est le plus souvent évocateur, certains traumatismes peuvent passer inaperçus, en particulier chez l’enfant, et il faut rechercher un corps étranger intraoculaire (radiographies ou scanner de l’orbite).
Fig. 13.9 Traumatisme perforant avec plaie cornéenne suturée (flèche) et cataracte traumatique. L’image présente un œil avec une atteinte cristallinienne bien visible en zone centrale, montrant une opacification irrégulière et dense, typique d’une cataracte traumatique. Une suture cornéenne fine est identifiable en bas de la cornée, au niveau indiqué par la flèche, suggérant un antécédent de plaie perforante. La lésion cornéenne est bien cicatrisée mais reste perceptible par une légère distorsion de la structure locale. Le cristallin quant à lui présente un axe vertical d’opacité, probablement lié au traumatisme initial, avec des fragments internes visibles par transparence. Le reste du segment antérieur est calme, sans inflammation apparente.
3 Cataractes secondaires à des maladies ophtalmologiques
Les pathologies concernées sont les suivantes :
- • uvéites chroniques (en particulier les uvéites postérieures qui nécessitent une corticothé-rapie prolongée – plus de 3 mois) : penser à la responsabilité de la maladie inflammatoire, mais aussi au traitement par corticoïdes;
- • myopie forte;
- • rétinopathies pigmentaires;
- • antécédents de chirurgie oculaire (décollement de la rétine, vitrectomie).
6 Cataractes secondaires à des maladies génétiques
- • dystrophie myotonique de Steinert (fig. 13.10) – association fréquente d’une cataracte, d’un ptosis, de troubles moteurs et d’un trouble du rythme cardiaque;
Fig. 13.10 Cataracte polychrome dans une maladie de Steinert avec opacités multicolores (flèche). L’image révèle un cristallin avec des opacités fines et ramifiées au centre, présentant des reflets multicolores brillants à la lumière incidente. La flèche désigne clairement ces dépôts en forme d’étoile, caractéristiques des cataractes polychromes, souvent associées à une dystrophie myotonique de Steinert. L’aspect iridescent, presque scintillant, contraste avec le fond sombre de la pupille dilatée, et les structures environnantes de l’œil apparaissent calmes. Aucune inflammation du segment antérieur n’est visible, ce qui confirme un processus lent et dégénératif, sans réaction inflammatoire aiguë.
- • trisomie 21.
7 239Cataractes congénitales
- • secondaires à une embryofœtopathie, notamment la rubéole congénitale;
- • héréditaires (fig. 13.11).
Fig. 13.11 A, B. Cataractes congénitales, héréditaires (flèches). Les deux images montrent des cristallins opacifiés dès la naissance, avec des formes caractéristiques d’hérédité. Sur la photo A, l’opacité centrale en forme d’étoile s’étend de manière radiaire, suggérant une cataracte nucléaire dense. L’image B, en rétro-éclairage, dévoile une opacité annulaire bien délimitée, typique d’une cataracte en coquille d’oignon, bien souvent d’origine génétique. Les flèches pointent avec précision les zones d’opacification. Aucune inflammation ou anomalie cornéenne visible, ce qui oriente vers une cause isolée non inflammatoire, stable mais potentiellement amblyogène sans intervention rapide.
II 240Traitement
Le traitement est exclusivement chirurgical. Il n’existe actuellement aucun traitement médical, ni préventif ni curatif de la cataracte, et aucune mesure préventive efficace. La chirurgie est effectuée en principe sous anesthésie topique, en chirurgie ambulatoire.
B Dilatation pupillaire
La chirurgie est toujours réalisée sous dilatation pupillaire maximale par instillation de collyres (tropicamide [Mydriaticum®] et chlorhydrate de phényléphrine [Néosynéphrine®]) ou mise en place d’un insert ophtalmique dans le cul-de-sac conjonctival (Mydriasert®), ou injection en chambre antérieure d’une solution injectable de tropicamide, phényléphrine et lidocaïne (Mydrane®).
C Chirurgie
La méthode de référence est l’extraction extracapsulaire du cristallin par phacoémulsification (vidéo 13.1). Ses principales étapes sont :
- • désinfection cutanée et des culs-de-sac conjonctivaux à la povidone iodée (Bétadine® 5 %);
- • incision de petite taille tunnelisée de la cornée;
- • ouverture de la capsule antérieure du cristallin sur 360° (capsulorhexis circulaire continu);
- • hydrodissection pour séparer la capsule du cortex et du noyau;
- • phacoémulsification du cristallin (ultrasons) qui consiste à fragmenter et aspirer le contenu du sac cristallinien;
- • mise en place de l’implant dans le sac cristallinien plié à travers l’incision cornéenne : l’implant se déplie une fois en place;
- • injection d’un antibiotique en chambre antérieure. L’incision auto-étanche n’est suturée qu’en cas de fuite.
Un traitement par collyres anti-inflammatoire et antibiotique est prescrit dans les suites opératoires pendant 1 mois environ et le patient est revu au moins deux fois dans le mois qui suit (à la première semaine puis au bout d’un mois).
D Correction optique de l’aphaquie (absence de cristallin)
La mise en place d’un implant intraoculaire de chambre postérieure (fig. 13.12) dans le sac cristallinien est le principal moyen de correction pour compenser la puissance du cristallin.
A. Implant souple en matériau acrylique. B. Implantation à l’aide d’un injecteur à travers une incision de petite taille. C. Implant monofocal en place dans le sac cristallinien. D. Implant multifocal diffractif (« cercles concentriques » à la surface).
Cette série en quatre temps illustre parfaitement la pose d’un implant intraoculaire après extraction du cristallin opacifié. En A, la lentille souple est en cours d’injection dans la chambre postérieure à l’aide d’un injecteur. L’image B montre la phase critique du déploiement progressif de l’implant, bien centré dans le sac capsulaire. En C, l’implant est bien positionné, avec des bras de maintien visibles et aucun signe de décentrement. Enfin, en D, la lentille est totalement déployée, avec des reflets concentriques témoignant d’une structure multifocale. L’environnement apparaît calme, sans inflammation ni saignement.
Le choix de l’implant permet de corriger les troubles réfractifs du patient.
Les implants sphériques monofocaux corrigent uniquement les amétropies sphériques (myopie ou hypermétropie).
241Les implants toriques monofocaux permettent de corriger en même temps les amétropies sphériques (myopie et hypermétropie) et l’astigmatisme. Ils ont une composante cylindrique et sont donc orientés. Il faut les positionner selon un certain axe lorsqu’on les met en place dans l’œil (vidéo 13.2).
Avec ces deux types d’implant, le patient perd la faculté d’accommoder et devra porter des lunettes en vision de près ou progressives en postopératoire.
Les implants multifocaux sont conçus pour corriger plusieurs distances de vision (loin, intermédiaire, près). Ils peuvent être toriques. Leur principe repose sur la séparation de la lumière réfractée par l’implant vers deux (bifocaux) ou trois (trifocaux) foyers. Ils peuvent être réfractifs, avec une variation de puissances répartie sur l’optique de l’implant, ou diffractifs et séparent alors l’énergie lumineuse en différents foyers bien distincts. Les implants multifocaux peuvent entraîner toutefois une perte de performance visuelle par rapport aux implants monofocaux et des effets secondaires photiques à type de halos la nuit.
Une gamme d’implants à profondeur de champ permet d’obtenir une courbe de focalisation étendue de la vision de loin à la vision intermédiaire notamment, avec pour objectif de réduire les effets photiques secondaires.
Parfois, dans des circonstances particulières (rupture de la capsule postérieure ou cataracte traumatique), il est possible d’utiliser un implant à fixation irienne ou sclérale. Lorsque l’on ne peut pas mettre en place d’implant, il reste possible de corriger l’aphaquie par lunettes ou lentilles de contact.
242La correction par lunettes est possible à l’aide de verres très épais (souvent plus de 10 dioptries). De ce fait, elle entraîne des aberrations optiques majeures qui réduisent le champ visuel utile. Ce mode de correction est aujourd’hui exceptionnel et nécessite une correction bilatérale pour éviter une aniséiconie (différence de grandeur des images rétiniennes des deux yeux en cas de différence importante de défaut de vision entre l’œil droit et l’œil gauche).
La correction par lentilles de contact restitue une fonction visuelle correcte, mais a ses inconvénients propres liés à la manipulation et au risque de complications des lentilles (sécheresse oculaire, ulcère cornéen traumatique, abcès cornéen infectieux).
E Indications
La chirurgie peut être envisagée dans trois situations :
- • la gêne fonctionnelle. La chirurgie est envisagée lorsque la fonction visuelle ne satisfait plus les besoins du patient et affecte son mode de vie en retentissant sur ses activités quotidiennes. La récupération est rapide en l’absence d’autres pathologies et le patient pourra être équipé de sa nouvelle correction optique en moyenne 1 mois après la chirurgie;
- • en cas de gêne à l’examen du fond d’ceil, dans un but diagnostique et/ou thérapeutique;
- • en prévention des complications induites par la cataracte. Ces complications sont rares, prévenues par la chirurgie et souvent réversibles après opération. Une cataracte non opérée très évoluée peut se compliquer :
- – de BAV possiblement sévère (avec maintien toujours d’au moins une perception visuelle en l’absence de pathologie associée);
- – d’une uvéite phacoantigénique (fig. 13.13) par exsudation de protéines cristalliniennes à travers la capsule altérée et réaction immunologique à leur encontre,
Fig. 13.13 Cataracte hypermature avec pseudo-hypopion par uvéite phacoantigénique. L’image révèle un cristallin totalement opacifié avec une texture fragmentée, d’apparence granuleuse brun-orangé, typique d’une cataracte hypermature. La capsule antérieure semble rompue ou altérée, laissant s’échapper des protéines cristalliniennes dans la chambre antérieure, à l’origine d’un pseudo-hypopion dense. Cet aspect trouble et précipité dans la partie inférieure traduit une réaction inflammatoire intense, caractéristique d’une uvéite phacoantigénique. L’iris et la cornée présentent une discrète hyperémie, suggérant une inflammation aiguë associée.
- – d’un glaucome phacolytique par obstruction du trabéculum par les protéines cristalliniennes,
- – d’un glaucome phacomorphique par cataracte intumescente (par augmentation du volume du cristallin) pouvant se compliquer d’un blocage pupillaire avec glaucome aigu par fermeture de l’angle,
- – d’une subluxation/luxation cristallinienne avec ou sans traumatisme.
F Complications postopératoires
- • l‘opacification de la capsule postérieure (fig. 13.14 et fig. 13.15) : elle survient chez près de 50 % des patients dans les 2 ans postchirurgie. Elle correspond à une prolifération de 243cellules cristalliniennes résiduelles et aboutit à des opacités gênantes quand elles sont centrales. Elle se traduit par une BAV progressive, d’où son nom parfois de « cataracte secondaire ». Le traitement est réalisé par capsulotomie au laser YAG qui permet d’ouvrir cette capsule opacifiée;
Fig. 13.14 Opacification capsulaire postérieure (perles d’Elschnig et fibrose). L’image montre un œil pseudophaque présentant une opacification marquée de la capsule postérieure. Cette opacité est irrégulière, blanchâtre, avec des zones nodulaires luisantes caractéristiques des perles d’Elschnig, provenant de la prolifération résiduelle de cellules épithéliales cristalliniennes. Autour de cette zone centrale trouble, on observe également une fibrose capsulaire sous forme de stries opaques radiaires, renforçant la perte de transparence. La conjonctive péri-cornéenne est congestionnée, traduisant une irritation oculaire secondaire. L’ensemble reflète une complication fréquente post-chirurgie de cataracte.
- • l’endophtalmie (fig. 13.16 et fig. 13.17) : infection intraoculaire postopératoire sévère qui peut compromettre la fonction visuelle définitivement. Elle survient classiquement entre 2 et 7 jours postchirurgie, mais parfois plus tardivement, et doit être traitée rapidement par une antibiothérapie locale, intravitréenne et générale, parfois une vitrectomie postérieure dans les cas sévères en hospitalisation (estimée à une fréquence de 1 %%);
Fig. 13.16 Endophtalmie : lame d’hypopion (flèche), hyperhémie conjonctivale, trouble des milieux. L’image révèle un œil rouge marqué par une hyperhémie conjonctivale prononcée, traduisant une inflammation aiguë. En chambre antérieure, on distingue une lame horizontale jaunâtre, bien visible sous la cornée, correspondant à un hypopion, signe caractéristique d’un processus infectieux intraoculaire. La cornée apparaît légèrement trouble, témoignant d’un trouble des milieux, tandis que la pupille semble non réactive, noyée dans l’œdème environnant. Cet aspect clinique est fortement évocateur d’une endophtalmie, urgence ophtalmologique post-chirurgicale ou post-traumatique, nécessitant une intervention rapide pour préserver le pronostic visuel.
- • le décollement de la rétine : plus fréquent en cas de rupture peropératoire de la capsule postérieure et chez les forts myopes;
- • l’œdème maculaire cystoïde (œdème d’Irvine-Gass) d’origine inflammatoire (fig. 13.18) : il survient dans les semaines ou les mois qui suivent la chirurgie avec baisse d’acuité visuelle de loin et de près et présence de métamorphopsies; le traitement anti-inflammatoire local (anti-inflammatoires non stéroïdiens et stéroïdiens) et l’acétazolamide (Diamox®) sont souvent efficaces;
Fig. 13.18 œdème maculaire cystoïde (flèche) (image OCT). Sur cette coupe OCT horizontale du pôle postérieur, on observe des zones hypo-réflectives bien définies dans la région maculaire centrale, en forme de cavités rondes ou ovalaires, témoignant d’un œdème maculaire cystoïde typique. Ces cavitations sont réparties dans les couches internes de la rétine, formant une disposition en « rayon de miel », souvent retrouvée dans les syndromes inflammatoires ou post-chirurgicaux. La flèche désigne un clivage notable de la structure rétinienne avec soulèvement localisé. La fovéa est désorganisée, et les bords fovéolaires sont épaissis, traduisant un œdème important altérant probablement l’acuité visuelle.
Fig. 13.19 L’image montre un segment antérieur très inflammatoire avec deux éléments bien distincts. L’annotation numéro 1 désigne une accumulation dense de fibrine blanchâtre, centrée dans l’aire pupillaire. Cet aspect floconneux est typique d’une réaction inflammatoire intraoculaire aiguë, fréquemment observée dans les cas d’endophtalmie infectieuse. En position déclive, l’annotation numéro 2 pointe vers une large lame d’hypopion, bien visible sous forme de niveau jaunâtre occupant la chambre antérieure inférieure. Ce pus collecté témoigne d’un afflux massif de polynucléaires dans l’humeur aqueuse. L’œil présente également une hyperémie conjonctivale marquée et un flou cornéen périphérique, signes associés à une atteinte sévère post-chirurgicale ou traumatique.
Fig. 13.20 Cette photographie en vue rapprochée révèle une pupille présentant un enclavement marqué de tissu irien au niveau d’une zone de suture. Au centre, une opacité blanchâtre bien délimitée, probablement un fragment capsulaire ou une cicatrice post-traumatique, est encadrée par deux fils de suture fins et visibles qui maintiennent les berges iriennes. L’iris, d’aspect jaune doré, est légèrement dystrophique autour de la zone centrale, témoignant d’une réparation chirurgicale suite à une plaie perforante ou à une intervention complexe. L’aspect global évoque un œil ayant subi un traumatisme antérieur, avec repositionnement chirurgical des structures intraoculaires et séquelles capsulaires ou cristalliniennes visibles en rétro-illumination.
Fig. 13.21 L’image montre un œil très inflammatoire avec une hyperhémie conjonctivale marquée. Au centre de la chambre antérieure (1), on distingue une accumulation dense et jaunâtre de fibrine qui occupe l’aire pupillaire, masquant partiellement le reflet pupillaire. En partie inférieure (2), on observe une lame d’hypopion bien visible, dense, qui s’est décantée dans la chambre antérieure, typique d’un pus stérile ou infectieux collecté. La cornée apparaît légèrement œdémateuse, avec un flou diffus du stroma, et les vaisseaux limbiques sont engorgés. Cet aspect clinique est fortement évocateur d’une endophtalmie aiguë post-opératoire ou infectieuse, nécessitant une prise en charge urgente.
- • la kératopathie bulleuse (décompensation œdémateuse de la cornée pouvant nécessiter une greffe de cornée), plus fréquemment retrouvée chez les patients ayant une prédisposition dystrophique cornéenne (cornea guttata avec perte endothéliale).
Compléments en ligne
Un patient de 69 ans rapporte une baisse de vision qui le gêne pour conduire. Il ne portait pas de lunettes de loin. Il ne porte en revanche plus les lunettes qu’il utilisait pour regarder son écran d’ordinateur. Quel est votre diagnostic précis ?
Quels signes peuvent révéler la survenue d’une cataracte sénile ?
Une patiente se plaint de voir double. Cette diplopie ne disparaît pas à l’occlusion de l’œil droit ou de l’œil gauche. Quels examens en urgence réalisez-vous ?
Quels sont les principaux examens complémentaires nécessaires avant de réaliser une chirurgie de la cataracte classique ?
Une patiente opérée de la cataracte revient 6 jours après l’intervention avec une douleur importante ainsi qu’une baisse d’acuité visuelle majeure. Quelle complication faut-il éliminer en urgence dans ce contexte ?
Nommer les lésions indiquées par les flèches.
246Quelle est l’origine la plus probable de cette cataracte ?
247Réponses
Réponse : cataracte avec augmentation de l’indice de réfraction du cristallin créant une myopie d’indice. Commentaires : certaines cataractes, pas toutes, peuvent induire une myopie qui permet parfois à certains patients d’y voir mieux, de près ou en distance intermédiaire (ordinateur). Si la cataracte progresse, la vision finit par se détériorer.
Commentaires : la gêne en conduite nocturne peut être due à la baisse d’acuité visuelle ou aux halos (auréoles lumineuses diffuses autour des phares) et éblouissements.
Commentaires : la diplopie binoculaire disparaît lorsque l’un des deux yeux est fermé. Une diplopie binoculaire peut avoir une origine neurologique et nécessiter une prise en charge urgente. Une diplopie monoculaire persiste à l’occlusion de l’œil sain et disparaît à l’occlusion de l’œil atteint. Elle peut avoir une cause ophtalmologique retrouvée facilement à l’examen : cornéenne (astigmatisme important, cicatrice, kératocône); irienne (traumatique); cristallinienne (cataracte nucléaire).
Commentaires : kératométrie (mesure de la courbure cornéenne) et mesure de la longueur axiale permettent de calculer la puissance de l’implant intraoculaire qui compense le retrait du cristallin. On peut aussi proposer un examen OCT de la macula pour vérifier son intégrité le cas échéant.
Commentaires : l’endophtalmie est une infection oculaire grave, d’origine postopératoire le plus souvent. La prise en charge est urgente, puisque la rapidité d’injection intravitréenne des antibiotiques conditionne le pronostic.
Réponses : 1. fibrine dans l’aire pupillaire; 2. hypopion.
Commentaires : il s’agit d’une cataracte traumatique, probablement perforante. La cataracte est blanche. La cornée présente une plaie suturée (deux points de suture de monofilament 10-0). Le mécanisme est le plus souvent dû à la lésion directe des fibres du cristallin par l’agent perforant, mais aussi à l’hydratation secondaire à la rupture capsulaire.
Réponse : injection intravitréenne.
Commentaires : il s’agit d’une injection d’antibiotiques dans une endophtalmie postopératoire de cataracte. L’injection se fait directement dans la cavité vitréenne. Il s’agit d’une urgence avec un pronostic fonctionnel (perte de vision) et anatomique (perte de l’œil) engagé.
248Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce chapitre. Ils sont indiqués dans le texte par un picto. Pour voir ces compléments, connectez-vous sur http://www.em-consulte.com/e-complements/478662 et suivez les instructions.
Sur cette image, on observe un cristallin humain extrait, présentant une opacification marquée et diffuse de coloration brun-jaunâtre. Le noyau, nettement plus dense que le cortex périphérique, trahit une cataracte nucléaire à un stade avancé. L’aspect homogène et la teinte foncée signalent une importante sclérose du noyau, typique des formes anciennes, où la vision centrale est altérée de façon progressive. Le cristallin montre une perte de transparence complète, avec une texture visiblement épaissie, signe que la chirurgie était inévitable pour restaurer la fonction visuelle.
L’image montre un cristallin vu en rétro-illumination, technique qui met en évidence les opacités internes par la lumière réfléchie depuis la rétine. On observe une opacification dense et irrégulière à la face postérieure du cristallin, formant une structure arborisée typique d’une cataracte sous-capsulaire postérieure. Cette disposition évoque un dessin étoilé ou plumeux, bien centré sur l’axe visuel. L’éclairage met en valeur les contours des dépôts, soulignant leur densité et leur potentiel impact fonctionnel, notamment sur la vision de près ou en lumière vive.
Cette image montre un gros plan d’un œil humain. L’iris est détaillé avec des motifs complexes et une texture nuancée. La cornée présente des opacités, évoquant des cataractes, qui donnent un aspect trouble au centre de l’œil. Ces zones nuageuses sont dispersées de façon irrégulière. La sclère, blanche, encadre partiellement l’iris. Une lumière se reflète sur la cornée, créant des reflets brillants. En haut à droite, des chiffres et lettres oranges, « 3.1 8 », sont visibles, peut-être des annotations médicales. Cette image semble destinée à un usage clinique pour analyser une condition oculaire.
L’image montre un cristallin fortement altéré, avec des opacités blanchâtres disposées en couronne autour de l’axe pupillaire. Ces lésions corticales se présentent sous forme de plages radiaires, mal définies, évoquant des floculations diffuses dans la substance du cristallin. L’opacification est marquée en périphérie, s’étendant vers le centre sans atteindre complètement l’axe visuel, mais suffisamment pour altérer la transparence globale. L’iris brun est bien visible autour, et la pupille paraît légèrement dilatée pour l’examen. Le tableau est typique d’une cataracte corticale évoluée, entraînant une baisse progressive de la vision, surtout en pleine lumière.
L’image montre une capsule postérieure épaissie et trouble chez un patient pseudophaque, avec un implant intraoculaire bien centré. On distingue clairement des stries fibreuses, orientées de manière radiale et concentrique, responsables d’un voile optique dense. Ces opacités altèrent la transparence de l’axe visuel, expliquant la baisse d’acuité visuelle progressive du patient. L’éclairage en fente met en évidence le relief irrégulier de la capsule, traduisant un processus de fibrose post-chirurgicale actif. Cette évolution reste une complication fréquente après une chirurgie de cataracte, souvent accessible à un traitement par capsulotomie au laser.
L’image montre un œil atteint d’une endophtalmie aiguë sévère, avec une hyperhémie conjonctivale bien marquée. Une importante lame d’hypopion jaune dense est clairement visible en chambre antérieure, occupant tout le segment inférieur. La cornée apparaît œdémateuse, avec un flou diffus qui limite la visualisation des structures internes. Au centre, dans l’aire pupillaire, on note une accumulation de fibrine formant un reflet jaunâtre épais, traduisant un processus inflammatoire intense. L’aspect global est celui d’un globe très inflammé, potentiellement douloureux et nécessitant une prise en charge urgente en milieu spécialisé.
Vidéo 13.1. Procédure chirurgicale d’extraction extracapsulaire de la cataracte par phacoémulsifica-tion sous anesthésie topique.
Source : Pr J.-L. Bourges, Hôpital Cochin, AP-HP, Paris.
Vidéo 13.2. Chirurgie de cataracte : implantation d’un implant torique.