CHAPITRE 8: Item 82 Altération aiguë de la vision

1 Kératite aiguë

La baisse d’acuité visuelle s’accompagne de douleurs superficielles importantes, avec photophobie et blépharospasme. Il existe une diminution de transparence de la cornée, un cercle périkératique et une ou plusieurs ulcérations cornéennes visibles au test à la fluorescéine

2 173Crise aiguë de fermeture de l’angle

Très souvent appelée à tort glaucome aigu, la crise aiguë de fermeture de l’angle (CAFA) est symptomatique, avec douleurs oculaires profondes, intenses, oculaires et péri-oculaires, irradiant dans le territoire du trijumeau, et baisse de l’acuité visuelle aiguë. Sa prise en charge est une urgence ophtalmologique qui permet le plus souvent d’éviter des atteintes du nerf optique et donc un glaucome.

Le risque de CAFA augmente avec l’âge, et est plus élevé chez les femmes et lorsque le globe oculaire est de petite taille (sujets hypermétropes).

Une dilatation pupillaire physiologique (obscurité, stress, exercice physique) ou pharmaco-logique (dilatation pupillaire pour un examen du fond d’œil, ou tous les agents pharmaco-logiques pouvant dilater la pupille, par exemple certains antihistaminiques, antidépresseurs, anxiolytiques, vasoconstricteurs, antiparkinsoniens, anticholinergiques, etc.) peuvent constituer l’élément déclenchant d’une CAFA.

La symptomatologie est brutale et bruyante, avec des douleurs oculaires et une baisse d’acuité visuelle souvent profonde. Les douleurs oculaires peuvent s’accompagner de nausées et de vomissements. À l’examen macroscopique, l’œil est rouge, et la pupille souvent en semi-mydriase non réactive à la lumière. L’examen ophtalmologique met en évidence une acuité visuelle diminuée, une pression intraoculaire (PIO) élevée (plus de 30 mmHg), appréciable par la palpation bidigitale du globe oculaire à travers la paupière supérieure (sensation de bille de bois). On observe une hyperhémie conjonctivale avec un cercle périkératique, un œdème de cornée, une chambre antérieure peu profonde et en gonioscopie un angle irido-cornéen fermé (e-fig.8.1).

L’examen de l’œil adelphe montre généralement une chambre antérieure peu profonde et un angle iridocornéen étroit. La pupille de l’œil adelphe ne doit pas être dilatée pour l’examen.

Le traitement est une urgence, et nécessite souvent une hospitalisation. La PIO est réduite rapidement par l’administration de collyres réduisant la PIO (les quatre classes thérapeutiques disponibles peuvent être utilisées), combinée avec l’administration par voie générale d’agents entraînant une déshydratation du globe oculaire (acétazolamide [Diamox®] par voie IV ou orale, et mannitol par voie IV). Après cette prise en charge, un collyre myotique est utilisé de façon à ramener la pupille en myosis et à faciliter l’écoulement de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure (pilocarpine collyre).

Une fois la PIO normalisée et l’œdème de cornée réduit, une iridotomie laser est réalisée de façon à éviter une récidive (fig. 8.2). Une iridotomie préventive de l’œil controlatéral est également réalisée de façon systématique.

Illustration médicale schématique en coupe sagittale de l’œil, composée de deux parties juxtaposées. À gauche, on observe un angle iridocornéen fermé dû à un bombement de l’iris vers l’avant, bloquant la circulation de l’humeur aqueuse entre la chambre postérieure et antérieure - c’est le tableau classique d’un blocage pupillaire. À droite, la même configuration anatomique est montrée après réalisation d’une iridotomie au laser : une petite ouverture est pratiquée à travers l’iris périphérique, permettant à l’humeur aqueuse de contourner la pupille et de rétablir un flux normal. Cette intervention supprime la pression excessive à l’origine du blocage, illustrant ainsi un traitement efficace dans le glaucome à angle fermé.

Parfois, le traitement médical n’est pas suffisant ou efficace, et une prise en charge chirurgicale (trabéculectomie et/ou chirurgie de la cataracte) doit être envisagée.

Lorsqu’une iridotomie ou une chirurgie de la cataracte a été réalisée, le risque de fermeture de l’angle lors d’une dilatation pupillaire disparaît, et les agents pharmacologiques mydria-tiques ne sont plus contre-indiqués.

3 174Uvéites

b Uvéite postérieure (« choroïdite », « rétinite »)

La cause la plus fréquente des choroïdites est la toxoplasmose oculaire.

Elle est responsable d’une rétinochoroïdite récidivante, qui peut s’accompagner de signes inflammatoires vitréens. En cas d’uvéite antérieure associée, on observera un œil rouge et douloureux; sinon, il s’agira principalement d’un œil blanc et indolore.

Elle se manifeste par des myodésopsies et une baisse d’acuité variable, d’autant plus importante que le foyer est à proximité de la macula.

À l’examen du fond d’œil, il s’agit d’un foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atro-phique (fig. 8.3 et fig. 8.4), à partir de laquelle peuvent survenir des récidives.

Photographie du fond d’œil gauche capturée en rétinophotographie couleur montrant un aspect classique de choriorétinite toxoplasmique. Au centre supérieur de l’image, on distingue un foyer blanchâtre récent, mal délimité, légèrement bombé et entouré d’un halo inflammatoire flou, traduisant une lésion active. Juste à proximité, un petit foyer pigmenté brun-noir, bien circonscrit, évoque une ancienne cicatrice rétinienne post-inflammatoire. Le contraste entre la lésion active claire et le foyer cicatriciel sombre est typique de la réactivation d’une toxoplasmose oculaire. Le réseau vasculaire rétinien apparaît globalement préservé, mais subtilement déplacé dans la zone périlésionnelle. L’ensemble du tableau est hautement suggestif d’une rechute sur cicatrice toxoplasmique ancienne.

Photographies couleur du fond d’œil illustrant deux présentations distinctes mais complémentaires d’une toxoplasmose oculaire bilatérale. Sur l’image A, un foyer inflammatoire actif, blanchâtre, juxtavasculaire, se situe près de la papille optique, souligné par un discret œdème et une turgescence des vaisseaux rétiniens. L’image B montre une lésion ancienne bien pigmentée, aux bords irréguliers, avec des zones de cicatrisation choroïdienne brunâtres et des dépôts blanchâtres centraux, évoquant une nécrose rétinienne ancienne. Ces deux clichés traduisent l’évolution naturelle de la maladie : une phase active avec inflammation aiguë, puis une cicatrice pigmentée séquellaire.

Le traitement repose sur les antiparasitaires – association pyriméthamine (Malocide®) et sulfadiazine (Adiazine®) –, prescrits s’il existe une menace pour l’acuité visuelle.

4 175Autres causes de baisse de l’acuité visuelle avec œil rouge douloureux

Ces autres causes sont :

1 Fond d’œil non visible ou mal visible par « trouble des milieux »

a Hémorragie intravitréenne

Une hémorragie intravitréenne entraîne une baisse d’acuité visuelle souvent précédée d’une impression de « pluie de suie ».

La baisse d’acuité visuelle est très variable suivant l’importance de l’hémorragie : une hémorragie intravitréenne minime peut se manifester principalement par des myodésopsies, sans baisse d’acuité visuelle ou avec une baisse d’acuité visuelle minime; une hémorragie intra-vitréenne massive entraîne une baisse d’acuité visuelle sévère, au maximum une acuité visuelle réduite à la perception lumineuse.

La cause de l’hémorragie est facile à reconnaître quand la rétine reste visible; ailleurs, une hémorragie massive rend la rétine invisible à l’examen du fond d’œil (fig. 8.5) : l’échographie B peut alors parfois orienter vers une étiologie (par exemple mise en évidence d’une déchirure rétinienne). L’échographie B est de toute façon toujours indiquée quand la rétine n’est pas visible pour éliminer la présence d’un décollement de la rétine (+++).

Image de fond d’œil en rétinographie couleur montrant une hémorragie intravitréenne de l’œil droit. La visualisation est globalement altérée par un voile rougeâtre diffus, typique d’un saignement dans le vitré, masquant partiellement les structures rétiniennes sous-jacentes. Malgré cette opacification, on distingue faiblement le nerf optique en temporal supérieur, à peine émergent dans l’ombre hémorragique, ainsi que quelques foyers plus denses d’exsudats jaunes dans la périphérie inférieure, suggérant un terrain pathologique chronique. De multiples taches sombres floues, dispersées dans le champ rétinien, correspondent à des amas de sang en suspension dans le corps vitré. Le flou visuel et la tonalité rouge globale de l’image sont caractéristiques d’un épisode aigu d’hémorragie intravitréenne, souvent en lien avec une rétinopathie diabétique proliférante ou une rupture vasculaire fragile. L’ambiance visuelle traduit bien la sévérité de l’épisode hémorragique et son impact fonctionnel immédiat.

Les principales causes des hémorragies intravitréennes sont les suivantes :

• • rétinopathie diabétique proliférante;
• • occlusions de forme ischémique de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches;
• • déchirure rétinienne : une déchirure rétinienne, compliquée ou non de décollement de la rétine (voir plus loin), peut entraîner lors de sa survenue une hémorragie intravitréenne par rupture d’un vaisseau rétinien au sein de la déchirure;
• • syndrome de Terson : hémorragie intravitréenne uni- ou bilatérale associée à une hémorragie méningée par rupture d’anévrisme intracrânien (le syndrome de Terson peut également être associé à une hémorragie méningée d’origine traumatique);
• • plaie perforante ou pénétrante (contexte traumatique).

2 Fond d’œil bien visible et anormal

a Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) ou d’une de ses branches (fig. 8.6)

Voir chapitre 16.

Ce cliché du fond d’œil droit capte avec une précision clinique l’expression visuelle d’une occlusion d’artère centrale de la rétine. L’image révèle un tableau frappant : la rétine apparaît pâle et œdémateuse, avec une teinte blanchâtre diffuse marquant l’ischémie aiguë du territoire rétinien. Le regard est naturellement attiré vers la macula qui se détache, rouge vif, comme une goutte de cerise au centre d’un halo opalin, une caractéristique classique de ce type d’occlusion. Ce contraste saisissant est le reflet direct du flux sanguin conservé dans la fovéola, structure fine et transparente, entourée d’un territoire infarci. On note aussi un net rétrécissement artériel, avec des vaisseaux fins, à peine remplis, témoignant d’une interruption brutale de la circulation artérielle. Il s’agit ici d’une photographie de fond d’œil obtenue via un rétinographe, un outil essentiel pour documenter ce type d’urgence ophtalmologique. Cette image parle d’un œil en détresse vasculaire, d’un épisode brutal aux conséquences visuelles majeures, souvent irréversibles si la prise en charge n’est pas immédiate.

b Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) ou d’une de ses branches (fig. 8.7 à fig. 8.10 et e-fig. 8.11)

Voir chapitre 17.

Photographie ultra-grand champ d’un fond d’œil droit, réalisée en imagerie rétinienne à large champ, montrant une occlusion de la veine centrale de la rétine. Le disque optique apparaît flou, congestionné et légèrement bombé, témoignant d’un œdème papillaire. Les veines rétiniennes sont visiblement dilatées et tortueuses sur tout le réseau vasculaire, avec de nombreuses hémorragies diffuses réparties dans les quatre quadrants, en nappe et en flammèches. L’arrière-plan rétinien présente des zones de stase veineuse et un aspect diffusément rouge sombre, évoquant un engorgement massif. Cette image traduit un tableau classique d’occlusion veineuse centrale avec retentissement aigu sur la perfusion rétinienne.

Image en coupe obtenue par tomographie en cohérence optique (OCT) de l’œil gauche, montrant un œdème maculaire central. Sur la partie gauche de l’image, un cliché en infrarouge structurel localise la coupe transversale, tandis que la partie droite révèle clairement un épaississement rétinien au niveau de la macula. La fovéa normale, habituellement creusée, est ici totalement comblée par une accumulation de fluide intrarétinien, formant un bombement central. De multiples cavités hypo-réflectives sont visibles dans les couches internes, caractéristiques d’un œdème cystoïde. La stratification rétinienne reste partiellement identifiable mais apparaît déformée, traduisant une atteinte fonctionnelle probable de la vision centrale. L’ensemble suggère une rétinopathie œdémateuse active nécessitant un traitement ciblé.

Image issue d’une angiographie à la fluorescéine montrant le fond d’œil d’un patient atteint d’une occlusion veineuse centrale de la rétine (OVCR) de type ischémique. Les vaisseaux veineux sont nettement dilatés, tortueux, et imprégnés de fluorescéine, contrastant fortement avec de larges zones de non-perfusion capillaire visibles en arrière-plan, traduisant une ischémie diffuse. Le centre de la rétine apparaît particulièrement appauvri en vascularisation, avec des territoires capillaires irréguliers et interrompus. Cette cartographie vasculaire altérée est typique des formes graves d’OVCR, avec un risque élevé de néovascularisation secondaire si non prise en charge rapidement.

Photographie prise en lampe à fente montrant une rubéose irienne majeure, dans un contexte d’occlusion veineuse centrale de la rétine (OVCR) ischémique. On observe, sur toute la surface de l’iris, une prolifération néovasculaire marquée, avec de multiples vaisseaux rouges fins, anormaux, irradiant depuis le bord pupillaire vers la périphérie irienne. Ces néovaisseaux s’étendent en arborisation dense, soulignant un état d’ischémie rétinienne sévère responsable d’un appel vasoprolifératif antérieur. La chambre antérieure est légèrement floutée, traduisant une réaction inflammatoire ou un début de glaucome néovasculaire. Le reflet pupillaire est diminué, avec un cristallin partiellement opacifié, et l’hyperhémie conjonctivale périphérique accentue le caractère pathologique global. L’image exprime de façon frappante la gravité de la situation, la rubéose étant souvent annonciatrice de complications majeures telles qu’un glaucome néovasculaire menaçant la fonction visuelle.

c 177178Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires

Voir chapitre 15.

d Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA)

Voir chapitre 20.

e œdème papillaire

Il s’agit d’un gonflement de la tête du nerf optique faisant suite à une élévation de la pression intracrânienne.

Devant un œdème papillaire, il convient d’éliminer une hypertension artérielle maligne (si bilatéral), une hypertension intracrânienne (si bilatéral), puis on s’oriente sur des causes de neuropathie optique inflammatoire.

En cas d’hypertension intracrânienne, les symptômes sont : céphalées, nausées/vomissements, troubles visuels transitoires à type d’éclipses visuelles, paralysie du nerf VI.

En cas névrite optique inflammatoire avec papillite, la baisse d’acuité visuelle prédomine.

f Décollement de la rétine rhegmatogène (fig. 8.12)

Il s’agit d’un décollement de la rétine (DR) secondaire à une déhiscence rétinienne (du grec rhegma = déchirure), s’opposant aux DR exsudatifs (comme au cours de l’HTA ou de la toxé-mie gravidique) et aux DR tractionnels (au cours notamment de la rétinopathie diabétique).

Schéma circulaire rétinien représentant un décollement de rétine de l’œil droit, vu selon la cartographie horaire utilisée en ophtalmologie. La zone en bleu indique une rétine décollée, s’étendant de 9h à 6h, englobant le quadrant temporal inférieur jusqu’à la région nasale inférieure. Deux déchirures rétiniennes sont identifiées : l’une vers 8h, l’autre plus large à 6h, chacune servant de point d’entrée au liquide sous-rétinien. En haut, autour de 1h, une dégénérescence palissadique est annotée, sur une rétine encore attachée. La moitié temporo-supérieure, teintée en beige, reste non décollée. Cette illustration synthétise l’aspect topographique d’un décollement rhegmatogène avec éléments causals clairement localisés.

La survenue d’une déhiscence au niveau de la rétine périphérique avec un défect de pleine épaisseur de la rétine neurosensorielle (voir chapitre 1) peut permettre le passage de vitré liquéfié depuis la cavité vitréenne dans l’espace sous-rétinien (entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire); ce liquide sous-rétinien (LSR) va soulever la rétine de proche en proche : c’est le DR rhegmatogène (fig. 8.13).

Schéma anatomique en deux parties illustrant la physiopathologie du décollement de la rétine. Dans l’image A, l’œil est représenté en coupe sagittale avec une structure rétinienne encore adhérente à l’épithélium pigmentaire. Une petite flèche à la périphérie supérieure indique une zone de fragilité ou de rupture rétinienne initiale. L’image B montre le stade évolutif du processus : un soulèvement net de la rétine neurosensorielle s’est produit à travers une déchirure, marquée par une large flèche courbée. Le décollement progresse vers la partie postérieure du globe, créant une cavité entre la rétine et l’épithélium sous-jacent, simulant un véritable clivage. Ce mécanisme est typique du décollement de rétine rhegmatogène, où une brèche permet l’infiltration de liquide sous-rétinien, détachant progressivement la rétine.

Il reconnaît trois étiologies principales :

L’évolution spontanée est très péjorative : elle se fait vers l’extension inexorable du DR, qui englobe la macula, puis la totalité de la rétine.

Le traitement est uniquement chirurgical. En attendant sa mise en œuvre, le regard du patient doit être positionné vers le bas, pour limiter la progression du DR. Le principe du traitement est d’obturer la déhiscence rétinienne périphérique, permettant de stopper le passage de LSR. Le LSR résiduel est ensuite résorbé par l’épithélium pigmentaire et la choroïde, permettant à la rétine de se réappliquer (fig. 8.14).

Schéma anatomique en coupe transversale simplifiée d’un globe oculaire, illustrant le principe du traitement chirurgical du décollement de rétine. On y voit clairement la rétine décollée formant une bulle au sein du vitré, séparée de la couche sous-jacente. Des flèches pointent vers une déhiscence rétinienne, identifiée comme la voie d’entrée du liquide sous-rétinien. L’objectif du geste chirurgical est de combler cette brèche, permettant ainsi au liquide accumulé de se résorber naturellement par l’épithélium pigmentaire. Une fois la fuite colmatée, la rétine peut se repositionner contre la paroi interne de l’œil. Ce dessin illustre de manière directe et pédagogique la mécanique de la réapplication rétinienne post-intervention.

Les signes cliniques sont fonctionnels : myodésopsies, suivies de phosphènes correspondant à la survenue de la déchirure rétinienne, puis d’une amputation du champ visuel périphérique, 180correspondant à la constitution du DR; lorsque le DR soulève la macula, il entraîne alors une baisse d’acuité visuelle (e-fig. 8.1 B et e-fig. 8.16).

L’examen du fond d’œil :

b Atteintes des voies optiques chiasmatiques et rétrochiasmatiques

Voir chapitre 7.

Une atteinte chiasmatique donne le plus souvent une hémianopsie bitemporale d’installation progressive, la cause étant le plus souvent une compression d’origine tumorale.

Devant une hémianopsie (fig. 8.20) ou une quadranopsie latérale homonyme (fig. 8.21) par atteinte des voies optiques rétrochiasmatiques, l’installation brutale évoque une étiologie vas- culaire, alors qu’une installation progressive évoque une étiologie tumorale.

Diagramme en niveaux de gris issu d’un champ visuel Humphrey, révélant une hémianopsie bitemporale typique. Chaque moitié du visuel correspond respectivement à l’œil droit et à l’œil gauche, séparés par une ligne verticale centrale. Dans les deux cas, les moitiés temporales, c’est-à-dire les zones latérales de chaque œil, apparaissent complètement noircies, signe d’une perte de champ visuel bien délimitée. Cette disparition symétrique des champs temporaux, parfaitement respectueuse de la ligne médiane verticale, évoque très directement une atteinte au niveau du chiasma optique, généralement provoquée par une compression, comme celle engendrée par un adénome hypophysaire. À l’inverse, les champs nasaux restent intacts et montrent des plages claires traduisant une sensibilité visuelle préservée. L’image met donc en évidence un déficit précis, bilatéral et topographiquement chiasmatique, sans aucune ambiguïté.

Cette image correspond à un champ visuel réalisé avec la méthode automatisée Humphrey, illustrant de façon nette une hémianopsie latérale homonyme gauche. On y observe, pour les deux yeux, une perte de sensibilité complète dans l’hémichamp gauche de chaque rétine, matérialisée ici par des zones noircies en miroir. Cette atteinte typique traduit une lésion rétrochiasmatique, vraisemblablement localisée au niveau du tractus optique droit, du corps genouillé latéral droit, des radiations optiques ou du cortex visuel occipital droit. L’aspect régulier et symétrique de la perte dans les deux hémichamps temporaux des yeux met en évidence le caractère neurologique de l’atteinte, souvent associée à des AVC, des tumeurs cérébrales ou des traumatismes. Ce type de visuel n’est pas une simple photo, mais un rendu cartographique des réponses sensorielles du patient, utilisé en neuro-ophtalmologie pour préciser la topographie des lésions visuelles centrales.

Les troubles visuels récents suivants doivent faire réaliser une imagerie cérébrale en urgence :

2 Insuffisance vertébrobasilaire

Une amaurose transitoire bilatérale, de durée brève, peut traduire une ischémie dans le territoire vertébrobasilaire.

3 « Éclipses visuelles »

Les éclipses visuelles sont caractérisées par un flou visuel aux changements de position, durant quelques secondes; elles accompagnent l’œdème papillaire de l’HTIC.

4 Scotome scintillant (aura migraineuse)

Bilatéral, accompagné de flashs colorés, s’étendant progressivement à un hémichamp visuel, le scotome scintillant évoque une migraine ophtalmique. Le trouble visuel régresse en 15 à 20 minutes environ, laissant la place à une céphalée pulsatile, volontiers hémicrânienne et controlatérale. Dans certains cas, le scotome scintillant est isolé, sans céphalée.